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多囊卵巢综合征诊断和分类的探讨

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 有关多囊卵巢综合征(PCOS)的认识已有百余年的历史,其诊断标准随时代变迁而变化,回顾这些过程将有助于当今对PCOS的治疗和研究。最近美国报道国内每年为PCOS及其相关疾病治疗费用高达43亿6千万美元,提出加强对PCOS早期诊治和对其相关疾病的预防研究[1]。基因组科学的应用将为疾病的诊断、预防及个体化治疗得到高速发展。

早在上世纪60年代就提出了Stein-Leventhal综合征的遗传学研究,至今的分子遗传学研究已公认PCOS是个多基因的疾病,但因环境的影响,而表现多变,使之趋于复杂化,迫切希望临床上的确诊和定型[2]。

对PCOS诊断的认识,大致分三个时期:第一个时期从1884年Chereau描述硬化囊性卵巢,到1935年Stein和Leventhal提出的Stein-Leventhal综合征,诊断依据集中在多囊卵巢的特征上。第二个时期从1962年Goldzicher和Green根据187篇有关PCOS的综合报道,显示本病的多态性表现和卵巢楔形切除术效果的差异,提出病名改为多囊卵巢综合征,并有了实验室诊断标准:黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)>3,雄激素水平上升,卵巢体积>6ml,卵巢被膜下有10个以上直径<10mm的卵泡呈串珠状排列。1970年Yen对PCOS的病机提出肾上腺初现过度学说,成为PCOS研究的高潮[3],重视了性腺轴变化和PCOS的关系。第三个时期是1980年后肥胖人群增多,Burghen等[4]提出PCOS患者中有高胰岛素血症/胰岛素抵抗(IR)现象者,克罗米芬效果不明显。1990年美国国立卫生研究院(NIH)听证会提出PCOS的主要诊断是临床和生化方面显示高雄激素性月经失调,69%出现高胰岛素血症/胰岛素拮抗,62%起病于初潮,而LH/FSH比值升高者和多囊卵巢者各占55%和50%[5]。对PCOS的研究由狭到广、由浅到深。2003年鹿特丹(Rotterdam)会议美国生殖医学会和欧洲人类生殖医学会提出PCOS的诊断标准,具备下列3项中2项即可成立:(1)排卵少或不排卵;(2)临床或生化高雄激素表现;(3)超声显象卵巢体积>10ml,或可见≥12个直径2~9mm的卵泡;除外先天性肾上腺皮质增殖症、柯兴综合征、卵巢或肾上腺肿瘤[6]。笔者认为Rotterdam会议对PCOS三项诊断标准的共识是可取的,但是三者是必备的,并作以下补充。

无排卵月经、月经稀少、闭经或功能性子宫出血(功血)的核心是无排卵,无排卵月经本身在经期均无痛经或不适,因此患者不觉异常。PCOS患者中常有初潮后月经“正常”,以后出现月经稀少、闭经或不育时才就医。1990年NIH的听证会上提出,62%的PCOS发病于初潮时。因此对青春期月经“正常”而有高雄激素现象者,应及早了解是否有排卵而考虑有患PCOS可能。

雄激素升高,这是PCOS的核心。高雄激素可影响卵巢的微环境,使卵泡发育停止,并刺激卵巢被膜增厚;雄激素本身可引起上腹部脂肪增加。高睾酮(T)可通过上调胰腺内雄激素受体的表达,导致胰腺的胰岛素和C肽分泌过多[7]。妇女体内的雄激素来源于卵巢卵泡膜-间质细胞与肾上腺皮质网状带和束状带,从胚胎发育上,这二个腺体相邻,均来自中胚层体腔上皮,从类固醇激素代谢方面,二者的途径有所不同,但均涉及17α-羟化酶/17,20裂解酶(CYP17α)的表达,CYP17α的过度表达是导致卵巢内T过高和肾上腺皮质内弱雄激素脱氢表雄酮(DHEA)过高,并转化成强雄激素作用的雄烯二酮(△4A),17α羟孕酮(17α-OHP)等过多的主要酶系。PCOS患者的雄激素主要来自卵巢,与血LH/FSH比值升高相关,临床表现以性毛和痤疮增多为主。部分患者的雄激素偏高来源于肾上腺皮质,除了PCOS特征外,临床表现身材粗短、肥实、水牛肩、乳头小、乳头旁没有粗毛,腹部或大腿上外侧部有白纹;血17α-OHP水平略升高,但ACTH和DHEA水平不高,并非柯兴综合征。血皮质醇也不低,也不是先天性肾上腺皮质增殖症。PCOS患者的高雄激素现象是逐渐形成的,Venturoli等[8]对96例初潮后月经失调者的6年随访:持续无排卵者,其月经稀少、卵巢体积(10·1±0·8)ml和卵泡增多现象均无好转,卵泡早期血LH、T、△4A、17α-OHP、DHEAS和DHEA水平均逐年升高,明显高于6年中有排卵者或正常月经者的水平,说明PCOS的形成有个过程。笔者认为有时血T虽在正常范围,如T/雌激素对数比值(logT/E2)≥0·97,也是高雄激素现象,能阻断卵泡发育[9]。

笔者认为国内PCOS患者的卵巢体积大部分>6ml,而不是一定要>10ml,这是否是中国人的特点,尚未有科学比较,但在月经中期,超声显象一个平面上皮质下有≤10mm的卵泡>10个,是PCOS必需的诊断项目之一[10]。虽然多囊卵巢(PCO)在正常人中可高达20%,但在PCOS中是100%。临床可见小卵泡综合征,表现为闭经,雄激素水平或logT/E2比值升高,对克罗米芬无反应,超声显象卵巢直径均<2cm,卵泡对促性腺激素反应不良,其处理原则、方法和效果与PCOS不同。因此PCOS者必备PCO现象。

 

20世纪80年代后,中国的肥胖人群增多,糖尿病发病率上升,PCOS伴IR的患者也增多。目前大城市中超重率和肥胖率分别为30·0%和12·3%[11]。除工作和生活方式的改变外,社会节奏加快使人长期处于紧张状态,儿茶酚胺过度分泌,使有脂溶作用的肾上腺素-β2受体受负向抑制,肥胖难于逆转。新生儿期肥胖者就开始增多,中国目前儿童肥胖者占8·1%,Whitaker等[12]提出3岁时可预测今后肥胖现象。肥胖者易发生IR、血瘦素和雄激素水平升高现象,如有CYP17α的过度表达因素介入,就容易发生PCOS,两者在病情和处理上有所不同。PCOS中肥胖者占35%~60%,至今尚未有肥胖人群中PCOS发病率数字,但肯定比非肥胖人群发病率高。1949年Caliner和Shippel发现了一小部分Stein-Leventhal综合征病例中有卵巢皮质内成群卵泡膜细胞增生,伴血胰岛素升高,黑棘皮现象,于是将其从Stein-Leventhal综合征中分出,称为卵泡膜细胞增殖症。在长期临床观察中,笔者认为卵泡膜细胞增殖症应归入此类患者的较晚阶段,因为性质上是相似的。

根据以上认识,笔者围绕PCOS雄激素过高的核心,提出其诊断要点及分类的认识。其中以临床表现为主,进一步再作相应的生化指标测定。

1·雄激素过高:有临床或生化指标(T或logT/E2),可按临床表现决定该测定的相应生化指标。

2·无排卵月经、月经稀少、闭经或功血:初潮后,可有规则月经来潮,但无痛经或经期不适,基础体温单相;或月经稀少、闭经,少数患者有功血现象;不育。

3·超声显象见多囊卵巢:卵巢体积≥6ml,一个平面可见直径2~10mm卵泡>10个。必须具备以上三项才能诊断为PCOS,同时除外先天性肾上腺皮质增生症和卵巢或肾上腺肿瘤等疾病。

为了治疗还可将PCOS作如下分类:

1·高雄激素型为主:主要由CYP17酶表达异常引起。(1)PCOSⅠa型:临床见无排卵月经、月经稀少、闭经或功血,多毛,痤疮,不育,多囊卵巢,对克罗米芬有反应,即可诊断。雄激素主要来自卵巢,血T升高或血logT/E2升高(≥0·97)。LH/FSH≥2·5,部分患者血泌乳素(PRL)水平升高。(2)PCOSⅠb型:以闭经或月经稀少为主。身高多<1·6m,身材粗短、肥实,腰臀围比值(WHR)≥0·8,双肩厚实(水牛肩),下腹或大腿外侧有皮纹,乳房大主要为脂肪,乳头较小、乳头旁无粗毛,但阴毛多,大腿皮肤毛孔粗糙;痤疮不多,阴蒂可略增大,有多囊卵巢,对克罗米芬无反应;口不干。其雄激素主要来自于肾上腺和卵巢,故血T升高外,血17α-OHP、DHEAS可正常或略升高,血皮质醇升高,血雌酮/雌二醇比值≥1,LH值不高,FSH值可升高, LH/FSH可≤1,血瘦素水平升高,必要时作ACTH兴奋试验阴性。以上生化指标在鉴别时可用。

2·高雄激素和高胰岛素型为主:是P450c17酶表达异常在代谢综合征中的表现。(1)PCOSIIa型:临床以月经稀少和闭经为主。除贪食、性毛多外,向心性肥胖明显,(WHR)≥0·8,在腋下区、颈背部、腰围及外阴部可见黑色素沉着或黑棘皮现象,常有高血压或糖尿病家族史;对克罗米芬无反应;口干明显,烦躁。血T升高,E2水平低下,logT/E2升高(≥0·97);FSH水平可升高,LH/FSH可≤1。糖耐量试验正常,空腹胰岛素及释放试验水平升高,血瘦素水平升高。(2)PCOSIIb型:本型即卵泡膜细胞增殖症。临床表现和血激素变化比PCOSIIa型明显加重,血雌酮/雌二醇比值>1。更突出的是卵巢超声显象:卵巢体积>6cm,卵泡少而小,间质体积明显增大。对克罗米芬无反应;口可不干。在临床上,将PCOS按上述标准诊断和分类,诊断标准较简单,但在分类、每个病人个体上应具体,这样治疗可以更符合实情,思路较清楚。各型之间可有交叉,但雄激素过高是必备的,在是否有代谢综合征时可有不同表现,临床可有交叠表现,这也可能为分子遗传学的研究提供一个思路。

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